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今回はFTLD（前頭側頭葉変性症 ≒FTD:前頭側頭型認知症）についてお話させていただきます。厳密にはFTLDとFTDはちょっとだけ違いますが、ほとんど同じものと考えてください^^;

FTLDは分かりやすく言うと、前頭葉と側頭葉が主に委縮するタイプの認知症です。特徴として認知機能障害が出現する前から、人格変化や反社会的行為　常同性の亢進が出現します。場合によっては失語症や意味性記憶障害などの症状も、みられます。次第に認知機能も低下してきて、最後は記憶障害も顕著となってきます。下記の画像１をご覧ください。

画像１

赤丸と黄色矢印の部位の前頭葉と側頭葉が主に萎縮していることが、ご理解いただけると思います。

症状として下記が挙げられます。

●人格変化：文字通り、人が変わってしまったようになり、他者への配慮や共感がなくなってきます。身だしなみにも気を使わなくなり、風呂にも入らず　服が汚れていても気にしなくなります。

●反社会的行為・脱抑制的行動：万引きや信号無視など社会のルールを守れなくなります。順番待ちに平気で割込んだりします。本人に悪いという認識が全くないことも特徴です。

●常同性亢進：同じ行動パターンをとるようになります。些細な動作から日常生活全般にいたるまで、パターン化した行動をとるようになります。極端な場合は、起床時間から歯磨き　朝食時間　散歩コース　昼食　TVを見る時間・番組など昼寝の時間や夕食、そして就寝時間も画一的になります。　時刻表通りの生活パターンをとることもあります。また食事の嗜好性も変化してきます。特に甘辛味が好きになることが多く、同じものばかり好んで食べるようになります。

●意味性記憶障害（意味性認知症）：意味そのものが理解できなくなります。たとえば、スプーンを示して、これは何ですか？と質問しても、スプーン自体の意味が分からなくなります。「ヒントはスプ・・」とまでヒントを与えても「スプ？スプら？　わかりません」となります。金閣寺や富士山の写真を見ても寺や山であることは理解できますが、特定の名前がわからなくなります。

●進行性非流暢性失語症：徐々に日本語の滑らかな発音や発語が、できなくなってきます。分かりやすく言うと、外国の方が話す日本語のように発音が悪くなってきます（プロソディー障害と言います）。

治療は、非薬物療法として環境調整やケアを行うことが重要です。薬物療法としては、メマンチンという抗認知症薬や抗精神病薬、抗てんかん薬等を使用することがあります。

FTLDは対応が非常に難しいので、ご本人やご家族だけで抱え込まず、医療機関や区役所、地域包括支援センターなどに相談窓口がありますので、ご相談されることをお勧めしております。

まだまだ、お話したいことが山ほどありますが、一応、今回で認知症については終了とさせていただきます。次回は、全般性不安障害についてお話したいと思います^^

寒くなってきましたので、風邪など引かれませんようにお自愛ください^^/

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心療内科　精神科

認知症　もの忘れ外来

院長　阿部　多樹夫

本日は、血管性認知症についてお話したいと思います。

血管性認知症とは、分かりやすく言いますと脳卒中（脳梗塞　脳出血　くも膜下出血等）によって、脳が障害を受けたため後遺症として認知症になったものと理解してください。下の画像1は脳出血です。画像2は脳梗塞です。

 

画像１

画像2

つまり、脳出血や脳梗塞によって脳がダメージを受けて、認知レベルが低下してしまった認知症を血管性認知症といいます。

下の図１をご覧ください。脳卒中を繰り返すたびに、段階的に症状が進行していきます。つまり再発のたびに悪化してきます。

図１

【予防・治療】

血管性認知症にならないためには、まずは普段からの生活習慣が非常に大切です。

辛いでしょうけれど、喫煙　肥満　過度な飲酒　睡眠不足から改善しましょう^^　それから高血圧症や糖尿病　高脂血症のある方は、その治療をしっかりと行うことも大切です。また不整脈（特に心房細動）のある方は、血栓（血の塊で脳梗塞の原因）が出来やすくなりますので、その治療が非常に重要となります。

一旦、脳卒中になった場合は、再発を繰り返さないことが大切です。そのため、血液がサラサラになるお薬や、血圧を下げる降圧剤などをきちんと服用することをお勧めします。血管性認知症は、予防によりかなり防ぐことができますので、健康なライフスタイルを目指しましょう。

今回は脳血管性認知症について、お話させていただきました^^

次回は、FTLD（前頭側頭葉変性症）について、お話したいと思います(*^^*)

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札幌ことにメンタルクリニック

院長　　阿部　多樹夫

もの忘れ・認知症について次は、レビー小体型認知症（DLB）のお話を続きをさせて頂きます^^

前回認知症について⑦でお話ししたとおり、レビー小体型認知症はパーキンソン病と基本は同じものと、お考えてください。

厳密には、1年ルールというものがあり、パーキンソン症状が出現する前から認知症が出現した場合とパーキンソン症状が出現してから1年以内に認知症が発症したものがレビー小体型認知症と呼ばれます。パーキンソン病の経過で1年以上経過してから認知症が出現したものをPDD（パーキンソン病による認知症）といいます。偉い先生方が分類されたので仕方ありませんが、わかりずらいですよね^^；どちらも、基本的には同じ疾患だと思って下さい。

治療に関しては、認知機能障害に加え、幻覚、妄想、うつ、アパシー、レム睡眠行動異常などBPSD（行動・心理症状）、パーキンソニズム、自律神経症状など多彩な症状がありますので、患者さんごとに最適な治療方針が必要になります。

【非薬物療法】まずは薬剤を使用せず、ケア（認知症があったとしても、その人らしく生活できるように支援をすること）や認知症リハビリテーションなどを行うことで症状の改善が望めます。まずは、何よりも優先させて行うべき治療です。その次に、必要ならば下記の薬物療法も検討してみます。

【薬物療法】

●認知機能障害については、AD（アルツハイマー型認知症）でも使用されているドネペジルの少量から中等量が有効です。

●幻覚妄想に対しては少量の抗精神病薬を使用することがありますが、DLBは薬剤過敏性が強く、またパーキンソン症状を悪化させるリスクもありますので、リスペリドン、ペロスピロン、クエチアピン、オランザピン、アリピプラゾールなどを最小量から使用します。また漢方薬の抑肝散、抑肝散加陳皮半夏、当帰芍薬散なども有効な場合もあります。

●レム睡眠行動障害（RBD）に対しては、ロラゼパムやラメルテオンなどが有効です。

●うつ・不安に対しては、SSRIやSNRIといった抗うつ薬が有効な場合があります。

●パーキンソン症状（パーキンソニズム：無動　振戦　固縮）に対しては、ドパミンを補ってくれる抗パーキンソン病薬であるL‐ドパやドパミンアゴニストなどを使用します。

●非薬物療法：薬剤を使用せず、ケア（認知症があったとしても、その人らしく生活できるように支援をすること）や認知症リハビリテーションなどを行うことで症状の改善が望めます。

以上、DLB（レビー小体型認知症）についてお話させていただきました。次回は、脳血管性認知症についてお話ししたいと思います(*^-^*)

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札幌ことにメンタルクリニック

院長　　阿部　多樹夫

認知症のお話から一旦逸れますが、10月30日（火）午後～10月31日（水）まで、精神保健指定医の更新のため、大阪に研修会に行ってきます。

ところで、精神保健指定医っとなに？と思われる方もおられるでしょう。

精神保健指定医とは、精神医療において、患者さんの人権を最大限に擁護する上で一定の資質を備えた医師が必要だという時代の流れに伴って、1987年の精神保健法改正によって定められました。精神保健指定医は、申請に基づき厚生労働大臣が指定します。つまり国家資格で、試験に合格する必要があります。

本日は、レビー小体型認知症について、お話したいと思います。

レビー小体型認知症とは、非常にわかりやすく言うと、パーキンソン病に認知症が合併したものと思って頂ければ、理解しやすいかと思います。そのため、パーキンソン病の症状である無動（動きが遅くなる）・振戦（手指の震え）・筋固縮（筋肉のこわばり）といった症状が見られる場合も多くあります。

原因として脳内で相対的にドパミンが不足していると言われてます。また、脳内にレビー小体といわれる異常タンパク質が蓄積します。

【症状】初期は記憶障害が目立たないことが多く、むしろ幻視　レム睡眠行動異常（睡眠中に大きな声での寝言、奇声を上げる、怒る、怖がる、暴れるなどの行動）　注意・覚醒レベルの変動（ぼんやりしている時と、シャキッとしている時が一日中でみられる）等が認められます。また全身の自律神経障害（失神・原因不明な意識障害　便秘・起立性低血圧・尿失禁）があります。

検査としては、

●問診・視診・触診など身体所見・神経学的所見をしっかりと診ることが大切です。

→パーキンソン症状などの有無をしっかりと確認しないといけません。

●認知機能心理検査であるHDS-R（長谷川式）　MMSE（Mini-Mental State Examination）等も行います。

→初期は比較的に、記憶障害は目立たないことが特徴です。

●頭部MRIでは、脳萎縮はアルツハイマー型認知症と比較して軽度です。

●脳血流SPECTにおいて、後頭葉を中心に血流が低下を示すことが多いです。

●MIBG心筋シンチにおいて、心筋への取り込みが低下することが有名です。下の図をご参照ください。

●最近では、ダットスキャンという画像検査で、ドパミン神経系が多く含まれる黒質線条体に相当する部分への集積低下が特徴的と言われております。

次回は、レビー小体型認知症の続きの2回目（最終話）をお話する予定です^^

お話したいことは盛り沢山ですが、簡潔にまとめるように努力します(*^^)v

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札幌ことにメンタルクリニック

院長　阿部　多樹夫

今回は、アルツハイマー型認知症の検査についてですが、

まずは、しっかりとした問診・視診・触診など症候学的な診察が非常に大切です。患者さんからじっくり話を聴いて、慎重に診察することがとても重要です。

その次に、HDS-R（長谷川式認知症スケール）やMMSE（Mini-Mental State Examination）、CDT（clock drawing test：時計描画試験）等の心理検査を行うことが一般的です（まだまだ細かい検査は沢山ありますが、割愛しますね^^；）

 

HDS-Rは３０点満点の試験で、２０点以下なら認知症の疑いがあります。MMSEも３０点満点の試験で23点以下なら同様に認知症の可能性があります。CDTでは、15点満点で評価して、点数が低い方が、認知症の可能性が高まります。

画像検査として頭部CTまたはMRIを行います。そこで、脳萎縮の程度を評価します。

さらに、最近では除外診断が主目的になりますが、頭部SPECT（脳血流を見る検査）　ダットスキャン：ドーパミントランスポーターシンチ（黒質線条体ドパミン神経の変性・脱落の評価）　MIBG心筋シンチグラフィーといった検査を行う場合もあります。

その上で、総合的に判断して診断を行います。

これで、アルツハイマー型認知症についてのお話は終了させていただきます。

次回はレビー小体型認知症について、お話したいと思います(*^^*)

 

P.S.最近、急に寒くなってきまして、当クリニックに来院される患者さんも風邪を引かれている方が、増えてまいりました。皆様、季節の変わり目なので、何卒、ご自愛ください^^

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院長　阿部　多樹夫

 

 

認知症について、前回の続きになりますが、アルツハイマー型認知症になる悪者タンパク質であるβアミロイド（越後屋）　タウ蛋白（悪代官）から脳を守ってくれる黄門様ご一行みたいな善玉がいます。

まずは抗認知症薬といわれる（１）コリンエステラーゼ阻害薬であるドネペジル　ガランタミン　リバスチグミン。（２）NMDA受容体拮抗薬であるメマンチンの服薬です。ただし、これでは不十分です。なぜなら、抗認知症薬は進行を止めることも、ましてや元に戻すこともできないからです。進行も遅らせることが精一杯です。

そこで予防が大切になります。糖尿病　高血圧　高脂血症など生活習慣病や喫煙等は将来的に認知症になるリスクを大幅に増大させます。40～50歳頃からβアミロイドが脳内に蓄積し出すと言われてます。

そのため、まずは禁煙　運動習慣　食生活の見直し　生活習慣病の治療などが将来、認知症になるリスク下げるのに非常に重要となります。

どの疾患も、結局は普段からの健康習慣を確立させることが重要になるようです。

それでは、次回に続きます。ごゆっくりお付き合いください^^

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院長　阿部　多樹夫

 

 

 

本日2018年10月28日に、診察終了後の14:00から札幌医師会の認知症サポート医フォローアップ研修会に参加してきました。

西区からも、12名の熱心な方々が参加されていました。お陰様で、非常に有意義な意見交換会ができました＾＾

以前に当クリニックのブログにて、認知症のお話をしましたので是非とも、ご紹介したいと思いました^^

相談件数が多すぎて全てに対応させて頂くまで、お待ち願うかも知れませんが、札幌市（西区）で認知症に関連したことでお困りのご本人・ご家族・知人・施設の方は、西区の地域包括支援センター（3か所あります）か区役所、もしくは当クリニックにご相談ください。

札幌市から認知症サポート医にご推薦いただいたからには、真摯に最大限、患者様のために、精一杯努力する覚悟で臨みたいと思います^^

もの忘れ　認知症でお困りの方は、お気軽に当クリニックにご相談ください。

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認知症専門医・認知症サポート医

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院長　　阿部　多樹夫

 

 

 

認知症について、第3回目になります。

前回、頭部MRIで脳全体（大脳皮質）と海馬が委縮していることが、お判り頂けたとおもいます。一般的に、症状の進行と萎縮の進行は、比例する傾向があります。

では、なぜ萎縮するのかと言いますと、下の図をご覧ください。アミロイドカスケード仮説といわれている一連の機序が、有力視されてます。

何だか難しい言葉が、沢山でてきますね^_^;

そこで、すごくわかりやすく水戸黄門風に言います^^

①まずβアミロイド（越後屋）という悪いタンパク質が、40・50歳頃から徐々に、脳内に溜まってきます。

②それが一定量以上に達すると、今度はもっと質の悪いタウ蛋白（悪代官）というタンパク質にバトンタッチして、70歳頃から脳を激しく攻撃し始めます。

③その結果、タウ蛋白（悪代官）が脳神経細胞が深刻なダメージを与えます。それが脳の萎縮につながると言われてます。下の図をご参照ください。

④ちなみに、そんな越後屋・悪代官を懲らしめてくれる黄門様も存在します^^それは、次回にお話しします。

 

認知症を全5回でお話する予定でしたが、話したいことが多すぎて、このままでは、とても無理そうです(/ω＼)

延長戦になるかもですが、どうか、お付き合いくださいｍ（＿　＿）ｍ

次は第4回目ですが、何とか10話以内に完了するように頑張りますので、宜しくお願いします(*^^*；)

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院長　阿部　多樹夫

 

それでは認知症について、第2回目のお話をさせていただきます。

認知症になる原因ですが、実は沢山あります。おおよそ80～90くらい原因があると言われてます。

クロイツフェルト・ヤコブ病やミトコンドリア脳筋症なども原因の一つとなりますが非常に稀な疾患であり、日常臨床で診察する認知症はおおよそ下記の比率になると思います。（偉い学者先生方々のデータにより結構、幅はありますが＾＾；）

つまり、認知症を正しく理解するには

＜１＞アルツハイマー型認知症

＜２＞脳血管性認知症

＜３＞レビー小体型認知症

＜４＞前頭側頭型認知症（前頭側頭葉変性症：FTLD）

の４つの疾患を理解することが、とても重要になります。

では、認知症の2/3を占めるアルツハイマー型認知症について、お話します。

<１>アルツハイマー型認知症

１．まず記憶力の低下から始まります。「昔のことはよく覚えているが最近の記憶があいまいになった」「同じことを何度も言ったり聞いたりする」　「財布などを置き忘れたり　しまい忘れたりする」「人や物の名前が思い出せない」「今までできていた仕事や料理ができなくなった」「何となく人柄が変わった」などの変化が現れます。

２．症状は、記憶力の低下や遂行機能低下（段取り良く、物事をスムーズに行うことが難しくなった）を主とした【中核症状】と、物盗られ妄想・被害妄想　怒りっぽくなったなど【BPSD（行動・心理症状）】の２つに大きく分けられます。

３．そして、症状は徐々に進行してきます。

下の図をご覧ください。アルツハイマー型認知症を発症すると時間経過とともに徐々に症状は進行してきます。誠に申し上げるのが辛いのですが、現実は、このような経過をたどります。

では、「何故、アルツハイマー型認知症になるの？」と聞かれますと、下の頭部MRIをご覧ください。左側がcontrolといわれる正常の方の頭部MRIです。そして、右側がAD（以下、アルツハイマー型認知症）のMRI画像です。

いかがですか？ADの患者さんは、正常の方に比べて、黄色丸の部分の海馬（記憶をつかさどる場所）が明らかに、萎縮しているのがわかります。また、脳全体が正常の方に比べて萎縮していることも、お判りでしょう。

では、第3回目に続きます^^　3回目も皆様に、わかりやすく、ご理解いただけるように準備いたします^_^;

P.S.最近、急に寒くなってきましたので、風邪など引かれませんように、ご自愛くださいませ＾＾

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